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Un gene sembra poter prevenire il morbo di Parkinson

Lo ha identificato un team di ricerca dell’Università di Ginevra aprendo nuove prospettive di regolazione genica in grado di modulare l’espressione di fattori che proteggono i neuroni dalla degenerazione.
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A cura di Valeria Aiello
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Un gene, che controlla l’espressione di alcuni fattori chiave nella protezione dei neuroni, sembra poter prevenire l’insorgenza del morbo di Parkinson, una malattia neurodegenerativa caratterizzata dalla progressiva distruzione di una specifica popolazione di neuroni: i neuroni dopaminergici. La degenerazione di questi neuroni impedisce la trasmissione di segnali che controllano specifici movimenti muscolari, causando i sintomi caratteristici di questa patologia, come tremore a riposo, contrazioni muscolari involontarie e problemi di equilibrio.

La protezione dei neuroni

Un team di ricerca dell’Università di Ginevra che sta studiando la degenerazione dei neuroni dopaminergici utilizzando il moscerino della frutta (Drosophila melanogaster) come modello di studio, ha però identificato una proteina che sembra svolgere un ruolo protettivo contro questa malattia, aprendo la strada alla ricerca di programmi di regolazione genica in grado di modulare la sua espressione, dunque prevenire l’insorgenza della malattia.

Nel moscerino della frutta, questa proteina è codificata dal gene Fer2, il cui omologo umano è coinvolto in una rete trascrizionale che mantiene l’integrità della struttura e la funzione dei mitocondri, un tipo di organello che si trova all’interno delle cellule eucariote ed è responsabile della produzione di energia, ma anche dell’attivazione di meccanismi di autodistruzione delle cellule quando danneggiate. In uno studio precedente, lo stesso team di ricerca aveva già dimostrato che alcune mutazioni a livello del gene Fer2 causano disturbi simili a quelli del Parkinson nei moscerini, compreso un ritardo nell’inizio del movimento, osservando inoltre difetti nella forma dei mitocondri dei neuroni dopaminergici, analoghi a quelli osservati nei pazienti colpiti dal Parkinson.

E poiché l’assenza del gene Fer2 nei moscerini causa condizioni riconducibili a quelle causate dalla malattia negli umani, i ricercatori hanno testato se, al contrario, un aumento della quantità di Fer2 nelle cellule potesse avere un effetto protettivo. In particolare, quando i moscherini sono stati indotti a produrre quantità maggiori di proteina Fer2, i ricercatori hanno osservato che lo stress ossidativo dovuto all’azione dei radicali liberi (che in condizioni normali porta alla degradazione dei neuroni dopaminergici), non ha avuto alcun effetto deleterio nei moscherini, confermando l’ipotesi del suo ruolo protettivo.

Abbiamo anche identificato i geni regolati da Fer2 e questi sono principalmente coinvolti nelle funzioni mitocondriali – ha spiegato Federico Miozzo, ricercatore nel Dipartimento di Genetica ed Evoluzione dell’Università di Ginevra e primo autore dello studio – . Questa proteina chiave sembra quindi svolgere un ruolo cruciale contro la degenerazione dei neuroni dopaminergici nei moscherini, controllando non solo la struttura dei mitocondri ma anche le loro funzioni” .

Per scoprire se il gene Fer2 svolge lo stesso ruolo nei mammiferi, i ricercatori hanno anche studiato i mutanti dell’omologo di Fer2 nei neuroni dopaminergici del topo e, così come nei moscherini, hanno osservato anomalie nei mitocondri di questi neuroni nonché difetti di movimento nei topi anziani. “Stiamo attualmente testando il ruolo protettivo dell'omologo Fer2 nei topi e risultati simili a quelli osservati nei moscherini ci permetterebbero di considerare un nuovo bersaglio terapeutico per i pazienti con morbo di Parkinson – ha aggiunto Emi Nagoshi, professoressa del Dipartimento di Genetica ed Evoluzione della Facoltà di Scienze dell’Università di Ginevra e responsabile della ricerca – . I nostri risultati rivelano il ruolo essenziale e conservato degli omologhi Fer2 nel mantenimento mitocondriale dei neuroni dopaminergici del mesencefalo, aprendo nuove prospettive per la modellazione e il trattamento di questa malattia neurodegenerativa”.

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