Finalmente sappiamo perché il virus della varicella può aumentare il rischio di ictus
Quasi tutti prendiamo la varicella da bambini, una malattia esantematica causata dal virus varicella-zoster (VZV), un patogeno a DNA e non a RNA come il coronavirus SARS-CoV-2 (responsabile della COVID-19) o quelli dell'influenza. Benché in genere si guarisca in poche settimane dalla caratteristica eruzione cutanea, in realtà il virus della varicella è ben più subdolo di quello che comunemente si immagina. Esso, infatti, non sparisce del tutto dal nostro organismo una volta superata la malattia, ma resta quiescente nell'organismo, in particolar modo confinato nel sistema nervoso, dove a un certo punto della nostra vita può riattivarsi – soprattutto in soggetti fragili – e scatenare l'herpes zoster, noto come “Fuoco di Sant'Antonio”. Circa il 30 percento di chi ha avuto la varicella ne soffre. Questo herpes si manifesta generalmente dopo i 50 anni e tutti coloro che sono stati infettati dalla varicella da bambini – il 90 percento della popolazione mondiale – sono esposti a questo rischio. Se già il fuoco di Sant'Antonio può essere dolorosissimo e in grado di abbattere la qualità della vita, i pazienti che lo presentano hanno inoltre un rischio dell'80 percento superiore di ictus rispetto alla popolazione generale, come spiegato in un articolo su The Conversation dal professor Andrew Bubak, docente di Neurologia presso l'Anschutz Medical Campus dell'Università del Colorado.
In parole molto semplici, il virus della varicella può esporci a un rischio significativo per la vita, date le potenziali conseguenze degli ictus ischemici. Il modo in cui il virus varicella-zoster (VZV) riesce a catalizzare lo sviluppo del colpo apoplettico – o ictus – è rimasto poco chiaro per lunghissimi anni, ma ora i ricercatori potrebbero aver svelato il meccanismo biologico alla base della correlazione. A individuarlo un team di ricerca americano guidato proprio da scienziati dell'ateneo del Colorado, che hanno collaborato con i colleghi dell'Health Science Center dell'Università del Texas. Gli studiosi coordinati dal professor Bubak hanno scoperto che la riattivazione del virus varicella-zoster “innesca la formazione di sacche cellulari o esosomi che trasportano proteine che contribuiscono alla coagulazione del sangue e all'infiammazione”, come spiegato su The Conversation. Queste vescicole sono come delle navette cargo che trasferiscono proteine e acidi nucleici dalle cellule verso i tessuti. Fra queste “merci” ci sono anche le proteine che favoriscono la coagulazione del sangue, che a sua volta può sfociare in casi clinici. L'ictus ischemico può infatti essere provocato da un restringimento delle arterie o da un coagulo di sangue che blocca il flusso sanguigno.
I ricercatori hanno rilevato che nei pazienti con Fuoco di Sant'Antonio erano presenti livelli di esosomi che trasportano proteine legati alla coagulazione nove volte più alti rispetto ai pazienti in salute. Per comprendere se questi esosomi potessero innescare coaguli potenzialmente pericolosi, il professor Bubak e colleghi hanno esposto le piastrine di persone sane sia agli esosomi di pazienti con herpes zoster che di soggetti sani. Hanno così osservato che le piastrine esposte agli esosomi dei pazienti con Fuoco di Sant'Antonio sono spinte ad aggregarsi con altre cellule di sangue, dando vita ai coaguli. In parole semplici, la riattivazione del virus della varicella in chi ha il Fuoco di Sant'Antonio può favorire la formazione dei coaguli, che a loro volta sono in grado di catalizzare il rischio di ictus. Non è chiaro quanto tempo duri il rischio di sviluppare coaguli potenzialmente pericolosi, dopo la scomparsa dell'herpes. Saranno condotti ulteriori studi per comprendere meglio la correlazione. Gli studiosi raccomandano la vaccinazione contro la varicella per ridurre i potenziali rischi per la salute. I dettagli della ricerca “Zoster-Associated Prothrombotic Plasma Exosomes and Increased Stroke Risk” sull'autorevole rivista scientifica specializzata Journal of Infectious Disease.
