Alzheimer, scoperto un nuovo modo per rallentare la perdita di memoria e i sintomi iniziali
Bloccare una proteina che ostacola le difese del cervello può rallentare la perdita di memoria nelle fasi iniziali dell’Alzheimer, quando compaiono i primi sintomi cognitivi ma il danno cerebrale non è ancora avanzato. È quanto suggerisce un nuovo studio pubblicato su Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), che ha identificato un enzima, la proteina tirosina fosfatasi 1B (PTP1B), come fattore chiave nella perdita di memoria associata all’Alzheimer.
La ricerca, guidata dal professor Nicholas Tonks del Cold Spring Harbor Laboratory insieme alla dottoressa Yuxin Cen e al ricercatore Steven Ribeiro Alves, mostra che l’inibizione di PTP1B migliora apprendimento e memoria in modelli murini di malattia, intervenendo sul funzionamento della microglia, le cellule immunitarie del cervello coinvolte nella rimozione delle placche di beta-amiloide.
“I nostri risultati suggeriscono che PTP1B gioca un ruolo diretto nei meccanismi che limitano la capacità del cervello di eliminare questi accumuli” spiega il professor Tonks, commentando i dati dello studio.
PTP1B non è un bersaglio casuale. Tonks ha scoperto questo enzima nel 1988 e ne studia il ruolo da decenni. La sua ricerca è motivata anche da un’esperienza personale: sua madre ha vissuto con l’Alzheimer, una condizione che il ricercatore descrive come “un lento lutto mentre, pezzo dopo pezzo, mentre si perde la persona amata”.
Lo studio si colloca in un contesto sanitario in cui la perdita di memoria e i sintomi cognitivi iniziali rappresentano una delle principali sfide della malattia. Secondo l’Organizzazione Mondiale della Sanità, la demenza — di cui l’Alzheimer è la forma più comune — è una delle principali cause di disabilità nella popolazione anziana, con un impatto crescente sull’autonomia delle persone e sull’organizzazione dell’assistenza familiare e sanitaria.
Alzheimer: primi sintomi e perché rallentare la perdita di memoria è decisivo
I primi sintomi dell’Alzheimer riguardano spesso la memoria recente: difficoltà a ricordare conversazioni appena avvenute, ripetere le stesse domande, perdere il filo di un discorso o faticare a trovare parole comuni. In questa fase iniziale, la persona può non accorgersi dei cambiamenti, che vengono notati più facilmente da familiari o caregiver.
È proprio in questo momento che, secondo i ricercatori, intervenire sui meccanismi della malattia può avere l’impatto maggiore.
Lo studio mostra che la proteina PTP1B interferisce con l’attività della microglia, cellule fondamentali per eliminare le placche di beta-amiloide (Aβ) – un peptide che, accumulandosi e aggregandosi nel cervello in forme insolubili, è strettamente associato allo sviluppo della malattia.
Con il progredire dell’Alzheimer, le cellule della microglia diventano meno efficienti, favorendo lo sviluppo di danni cerebrali e il peggioramento dei sintomi cognitivi. “Nel corso della malattia, la microglia si esaurisce e perde efficacia. Inibire PTP1B sembra ripristinarne in parte la funzione” afferma Cen.
I risultati non indicano una guarigione, ma mostrano che la microglia può recuperare parte della sua capacità di eliminare le placche di beta-amiloide, un effetto che potrebbe tradursi in un rallentamento del declino delle funzioni cognitive, prolungando il periodo in cui si conservano memoria, autonomia e orientamento.
“Intervenire su questi processi biologici potrebbe offrire un modo diverso di agire sui fattori che contribuiscono alla progressione della malattia” conclude Ribeiro Alves. “L’obiettivo è rallentare l’Alzheimer e migliorare la qualità di vita dei pazienti”.
