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Sembra esserci un modo per combattere i batteri resistenti senza usare gli antibiotici

La strategia, basata su una nuova sostanza antibatterica, ha dimostrato di poter essere la soluzione al crescente problema dell’antibiotico-resistenza.
A cura di Valeria Aiello
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Una nuova sostanza, trovata da un team internazionale di scienziati, potrebbe essere la soluzione alla diffusione di batteri resistenti agli antibiotici (antibiotico-resistenza) che sta progressivamente portando alla diminuzione dell’efficacia dei farmaci esistenti per il trattamento delle infezioni batteriche. L’alternativa allo sviluppo di nuovi antibiotici che, in qualche modo, pare addirittura favorire l’emergere di ceppi multi-resistenti, sembra essere una versione artificiale di un enzima prodotto naturalmente dai batteriofagi, dei virus che infettano i batteri.

Questa sostanza, chiamata endolisina, nei test di laboratorio ha dimostrato di poter uccidere lo Staphylococcus aureus, la specie più pericolosa della grande famiglia degli stafilococchi, indipendentemente dal fatto che fosse resistente o meno agli antibiotici. Questo batterio è un comune abitante della nostra pelle e del tratto nasale ma, quando riesce a superare queste barriere, spesso causa infezioni cutanee minori, come foruncoli e ascessi, ma può provocare anche malattie potenzialmente letali, come polmonite e infezioni del sangue, particolarmente preoccupanti quando causate da ceppi resistenti agli antibiotici, come la meticillina (MRSA).

Negli ambienti ospedalieri, questi ceppi sono una minaccia grave e crescente, in particolare per le persone con sistema immunitario indebolito da terapie regolari come la chemioterapia, e per chi utilizza dispositivi medici invasivi, come i cateteri. In particolare, per le persone con linfoma cutaneo, l’infezione da S.aureus può rappresentare un problema enorme, a volte senza soluzione, specialmente quando causata da ceppi resistenti.

La nuova sostanza può uccidere i batteri resistenti agli antibiotici

Durante la ricerca, pubblicata sul Journal of Investigative Dermatology, i ricercatori hanno valutato l’effetto di una nuova classe di agenti antibatterici, chiamati endolisine. Come premesso, le endolisine sono enzimi prodotti naturalmente dai batteriofagi, i virus che infettano i batteri e che, dopo l’infezione, sono in grado di degradare alcune molecole che formano l’impalcatura della parete cellulare batterica, note come peptidogliani, uccidendo i batteri dall’interno.

Ogni specie batterica ha pepdoglicani unici, che la giusta endolisina può attaccare. Una, nello specifico, chiamata XZ.700, è stata prodotta artificialmente dai ricercatori per colpire la parete cellulare di S. aureus. “La cosa grandiosa di questo enzima è che è stato progettato per penetrare nella parete cellulare di S. aureus – spiega Emil Pallesen, autore principale dello studio e ricercatore di immunologia dell’Universitàdi Copenaghen – . Ciò gli consente di prendere di mira e uccidere lo stafilococco dannoso e lasciare intatti i batteri della pelle innocui”.

Testata nell’ambito dello studio, utilizzando campioni di pelle raccolti da persone sane e da pazienti con linfoma cutaneo, l’endolisina XZ.700 ha dimostrato di uccidere i ceppi di S. aureus resistenti e non resistenti che erano stati isolati di pazienti, bloccando inoltre l’attivazione delle cellule T maligne, un fenomeno in grado di promuovere la crescita del tumore. Il trattamento ha anche “profondamente” impedito a S. aureus di colonizzare campioni di pelle sana e le biopsie di pelle lesionata da persone con linfoma cutaneo, rimuovendo le colonie di S. aureus che si erano già depositate sulla pelle sottoposta a biopsia.

I nostri test di laboratorio hanno dimostrato che le endolisine non si limitano a sradicare lo Staphylococcus aureus” dai campioni di pelle, afferma Niels Ødum del Centro di ricerca sull’immunologia cutanea della LEO Foundation presso l’Università di Copenaghen e autore corrispondente dello studio. “La buona notizia è che inibiscono anche la capacità di questi ceppi di causare un peggioramento del cancro”.

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