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Finalmente sappiamo cosa provoca il prurito dell’eczema: un farmaco lo blocca in laboratorio

Un team di ricerca internazionale ha scoperto il vero responsabile del prurito provocato dalla dermatite atopica o eczema. Si tratta di un microorganismo, i cui effetti sulla pelle possono essere tenuti a bada con un farmaco già approvato dalla FDA (almeno nella sperimentazione preclinica)
A cura di Andrea Centini
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Eczema. Credit: wikipedia
Eczema. Credit: wikipedia

I ricercatori hanno scoperto che un batterio – lo stafilococco aureo – è il principale responsabile dell'intenso prurito provocato dalla dermatite atopica o eczema. Come spiegato dagli autorevoli manuali MSD per operatori sanitari, si tratta di una comune “infiammazione cronica pruriginosa” dello strato superficiale della pelle. È caratterizzata da arrossamento / eritema, formazione di croste e talvolta vescicole, secchezza cutanea e lichenificazione. Uno degli effetti più fastidiosi e debilitanti dell'eczema risiede nel prurito insopportabile, legato a un costante desiderio di grattarsi che non fa altro che esacerbare i segni della condizione. La lichinificazione è dovuta proprio allo sfregamento e al grattamento continui della pelle, che si ispessisce, secca e screpola, catalizzando ulteriormente il prurito. Fino ad oggi si riteneva che le cause scatenanti di questo sintomo fossero da ricercare nelle molecole infiammatorie secrete dalle cellule immunitarie, ma grazie a un nuovo studio è stato determinato che il principale agente catalizzatore è un microorganismo e non l'infiammazione.

A condurre il nuovo studio è stato un team di ricerca internazionale guidato da scienziati della Scuola di Medicina dell'Università di Harvard, che hanno collaborato a stretto contatto con i colleghi di vari istituti: fra essi il Dipartimento di Microbiologia e Immunologia dell'Università dell'Università del Colorado; l'Università dell'Ontario Occidentale (Canada); l'INSERM – Università di Tolosa (Francia); e il Dipartimento di Dermatologia dell'Università della California. I ricercatori, coordinati dal professor Isaac M. Chiu, docente di Immunologia presso l’Istituto Blavatnik del prestigioso ateneo del Massachusetts, sono giunti alle loro conclusioni dopo aver condotto degli studi con dei modelli murini (topi). Grazie alla sperimentazione animale hanno scoperto che lo stafilococco aureo (Staphilococcus areus) – un batterio che vive normalmente sulla nostra pelle – si infiltra agevolmente nella pelle rovinata e catalizza la sensazione di prurito attraverso la stimolazione delle cellule nervose.

“Abbiamo identificato un meccanismo completamente nuovo dietro il prurito: il batterio Staph aureus, che si trova in quasi tutti i pazienti affetti dalla dermatite atopica cronica. Abbiamo dimostrato che il prurito può essere causato dal microbo stesso”, ha affermato il professor Chiu in un comunicato stampa. In parole semplici, il microorganismo rilascia un enzima chiamato proteasi V8 che attiva una proteina, la PAR1; quest'ultima, presente sui neuroni della pelle che trasportano vari segnali al cervello (calore, dolore, tatto etc etc), una volta “risvegliata” scatena la sensazione di prurito. Il professor Chiu e i colleghi hanno identificato l'enzima responsabile dopo aver testato una decina di molecole differenti rilasciate dallo stafilococco aureo quando è a contatto con la pelle.

Negli esperimenti sui topi esposti allo stafilococco aureo è stato dimostrato che, una volta attivata, la proteina PAR1 invia un segnale che il cervello percepisce come prurito, spingendo i roditori a grattarsi intensamente peggiorando ulteriormente il danno cutaneo. Il batterio è anche in grado di rendere gli animali ipersensibili a stimoli che normalmente non avrebbero scatenato il prurito, una condizione nota come allocnesi presente anche nei pazienti con dermatite atopica e altri disturbi simili. In altri esperimenti gli studiosi hanno dimostrato che cellule immunitarie responsabili di allergie e note per provocare prurito non lo hanno innescato dopo l'esposizione ai batteri. Tutti questi dati hanno confermato che il reale fattore scatenante sarebbe proprio lo stafilococco aureo.

Uno degli aspetti più interessanti della ricerca risiede nel fatto che la proteina PAR1 può essere inibita attraverso un farmaco già approvato dalla FDA per ridurre il rischio di coaguli di sangue; questo principio attivo, ipotizzano gli studiosi, potrebbe essere incluso in creme e altri trattamenti topici che potrebbero arrestare o attenuare in modo significativo il prurito. Del resto, è esattamente ciò che è stato osservato nei topi coinvolti nello studio ed esposti al batterio. Ma come sempre ciò che funziona sugli animali non è detto che sia efficace sull'uomo, pertanto sarà necessario attente la sperimentazione clinica per avere tutte le conferme del caso. I dettagli della ricerca “S. aureus drives itch and scratch-induced skin damage through a V8 protease-PAR1 axis” sono stati pubblicati sulla rivista scientifica Cell.

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