Covid 19
15 Giugno 2022
14:13

Ora sappiamo come il coronavirus manipola le nostre cellule durante l’infezione

Il meccanismo cellulare descritto in uno studio su Pnas da un team internazionale guidato da un ricercatore italiano presso l’Università di Bristol.
A cura di Valeria Aiello
Particelle virali di coronavirus su cellule umane. Credit: NIAID
Particelle virali di coronavirus su cellule umane. Credit: NIAID
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Il coronavirus Sars-Cov-2, il patogeno responsabile della pandemia di Covid, sa sfruttare a suo vantaggio alcuni nostri meccanismi cellulari per facilitare il processo di infezione. Legandosi ai recettori che sporgono sulla superficie cellulare, manipola le nostre proteine per entrare all’interno delle cellule e migliorare la sua replicazione.

A fare luce su questi meccanismi, dopo aver identificato la neuropilina-1, un recettore cellulare che viene dirottato dal virus per migliorare l’infezione, sono gli studiosi del team internazionale di ricerca guidato dal biologo italiano Boris Simonetti presso l’Università di Bristol, che sulla rivista Proceedings of National Academy of Sciences (PNAS) hanno descritto come il coronavirus riesca a sovvertire il recettore neuropilina-1 per facilitare il suo ingresso e l’infezione delle cellule umane.

Il meccanismo cellulare di infezione

I ricercatori della Facoltà di Scienze della Vita di Bristol, coordinati dal professor Peter Cullen della School of Biochemistry, e dai dottori Boris Simonetti, ricercatore senior, e James Daly, ricercatore associato, hanno mostrato come, durante l’infezione, la neuropilina-1 e i suoi ligandi siano trasportati all’interno della cellula da un complesso proteico, chiamato ESCPE-1. Questo complesso cattura la neuropilina-1 e ne regola il trasporto ai diversi compartimenti all’interno della cellula.

i. Il virus Sars–Cov–2 lega la neuropilina–1 (NRP1) sulla superficie cellulare; ii. NRP–1 media l’ingresso di Sars–Cov–2 nelle cellule; iii. NRP–1 recluta un complesso endosomiale ESCPE–1; iv. Sars–C–2 sequestra il complesso ESCPE–1.
i. Il virus Sars–Cov–2 lega la neuropilina–1 (NRP1) sulla superficie cellulare; ii. NRP–1 media l’ingresso di Sars–Cov–2 nelle cellule; iii. NRP–1 recluta un complesso endosomiale ESCPE–1; iv. Sars–C–2 sequestra il complesso ESCPE–1.

Riuscire a intercettare questo meccanismo potrebbe effettivamente ridurre l’infezione da Sars-Cov-2, spiegano i ricercatori, che attraverso l’uso di tecniche di editing genetico per rimuovere il complesso ESCPE-1 dalle cellule, hanno effettivamente bloccato l’infezione da SARS-CoV-2 di circa il 50%, suggerendo come il processo venga dirottato in modo vantaggioso dal virus durante l’infezione.

Lo studio rappresenta un passo in avanti nella comprensione del coronavirus pandemico e di come questo sovverta la biologia dell’ospite per infettare le cellule – osservano gli studiosi – . L’identificazione di questo percorso utilizzato da SARS-CoV-2 apre strade alla progettazione interventi terapeutici che possano impedire a ESCPE-1 e alla neuropilina-1 di associarsi con la proteina Spike per ridurre l’infezione”.

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